Повреждающее действие ионизирующих излучений § 41. Общая характеристика повреждающего действия ионизирующих излучений Ионизирующее излучение действует на организм как из внешних, так из внутренних источников облучения. В последнем случае радиоактивные вещества поступают в организм с пищей, водой, через кожные покровы. Возможно комбинированное действие внешнего и внутреннего облучения. Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от их проникающей активности и, следовательно, от плотности ионизации в тканях. Чем короче путь прохождения луча, тем больше плотность ионизации и сильнее повреждающее действие табл. Проникающая способность и плотность ионизации различных видов излучений с энергией в 2 МэВ Тип излучения Длина пробега в воздухе, м Плотность ионизации число ионов в 1 мкл Альфа-излучение 0,01 6000 Бета-излучение 10 6 Гамма-кванты Около 600 0. Коэффициенты относительной биологической эффективности - ОБЭ Рентгеновские и гамма-лучи 1 Бета-излучение 1 Альфа-излучение 10 n нейтроны быстрые и медленные 5-20 р протоны 10 Таблица 7. Зависимость повреждения от интенсивности общего облучения Горизонтов Однако одинаковые количества поглощенной энергии дают часто разный биологический эффект в зависимости от вида ионизирующего излучения. Поэтому для сценки степени повреждающего действия ионизирующей радиации на биологические объекты пользуются коэффициентом относительной биологической эффективности - ОБЭ. Как видно из табл. Следует только помнить, что коэффициенты эти условны. Результат также зависит от выбора показателя, который берется для сравнения биологической эффективности. Например, ОБЭ можно устанавливать по проценту смертности, по степени гематогенных изменений, по стерилизующему действию на половые железы и т. Реакция организма на ионизирующее излучение зависит от величины экспозиционной дозы, выражаемой в рентгенах Р и поглощенной дозы, выражаемой в радах радв единицах СИ Гй. Степень тяжести радиационного поражения зависит не только от дозы излучения, но и от длительности воздействия мощности дозы. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при длительном облучении в одной и той же дозе. При дробном фракционированном облучении наблюдается снижение биологического эффекта: организм может переносить облучение в более высоких суммарных дозах. Индивидуальная реактивность и возраст имеют также большое значение в определении тяжести радиационного поражения. В опытах на животных обнаружены широкие колебания индивидуальной чувствительности - одни собаки выживают после однократного облучения в дозе 600 Р, другие погибают после облучения в дозе 275 Молодые и беременные животные более чувствительны к ионизирующему облучению. Старые животные также менее резистентны вследствие ослабления у них процессов регенерации. Механизмы действия ионизирующих излучений на живые организмы Процессы взаимодействия ионизирующего излучения с веществом в живых организмах приводят к специфическому биологическому действию, завершающемуся повреждением организма. В процессе этого повреждающего действия условно можно выделить три этапа: а первичное действие ионизирующего излучения; б влияние радиации на клетки; в действие радиации на целый организм. Первичным актом этого действия является возбуждение ионизация молекул, в результате чего возникают свободные радикалы прямое действие излучения или начинается химическое превращение радиолиз воды, продукты которого радикал ОН, перекись водорода - Н 20 2 и др. Первичные процессы ионизации не вызывают больших нарушений в живых тканях. Повреждающее действие излучения связано, по-видимому, со вторичными реакциями, при которых происходит разрыв связей внутри сложных органических молекул, например SH-групп в белках, хромофорных групп азотистых оснований в ДНК, ненасыщенных связей в липидах и пр. Влияние ионизирующего излучения на клетки обусловлено взаимодействием свободных радикалов с молекулами белков, нуклеиновых кислот и липидов, когда вследствие всех этих процессов образуются органические перекиси и возникают быстропреходящие реакции окисления. В результате перекисного окисления накапливается множество измененных молекул, в результате чего начальный радиационный эффект многократно усиливается. Все это отражается прежде всего на структуре биологических мембран, меняются их сорбционные свойства и повышается проницаемость в том числе мембран лизосом и митохондрий. Изменения в мембранах лизосом приводят к освобождению и активации ДНК-азы, РНК-азы, катепсинов, фосфатазы, ферментов гидролиза мукополисахаридов и ряда других ферментов. Высвобождающиеся гидролитические ферменты могут путем простой диффузии достичь любой органеллы клетки, в которую они легко проникают благодаря повышению проницаемости мембран. Под действием этих ферментов происходит дальнейший распад макромолекулярных компонентов клетки, в том числе нуклеиновых кислот, белков. Разобщение окислительного фосфорилирования в результате выхода ряда ферментов из митохондрий в свою очередь приводит к угнетению синтеза АТФ, а отсюда и к нарушению биосинтеза белков. Таким образом, в основе радиационного поражения клетки лежит нарушение ультраструктур клеточных органелл и связанные с этим изменения обмена веществ. Кроме того, ионизирующая радиация вызывает образование в тканях организма целого комплекса токсических продуктов, усиливающих лучевой эффект - так называемых радиотоксинов. Среди них наибольшей активностью обладают продукты окисления липидов- перекиси, эпоксиды, альдегиды и кетоны. Образуясь тотчас после облучения, липидные радиотоксины стимулируют образование других биологически активных веществ - хинонов, холина, гистамина и вызывают усиленный распад белков. Будучи введенными необлученным животным, липидные радиотоксины оказывают действие, напоминающее лучевое поражение. Ионизирующее излучение оказывает наибольшее воздействие на ядро клетки, угнетая митотическую активность. Ионизирующее излучение действует на клетки тем сильнее, чем они моложе и чем менее дифференцированны. На основании морфологических признаков поражаемости органы и ткани распределяются в следующем нисходящем порядке: лимфоидные органы лимфатические узлы, селезенка, зобная железа, лимфоидная ткань других органовкостный мозг, семенники, яичники, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта. Еще меньше поражаются кожа с придатками, хрящи, кости, эндотелий сосудов. Высокой радиоустойчивостью обладают паренхиматозные органы: печень, надпочечники, почки, слюнные железы, легкие. Повреждающее действие ионизирующего излучения на клетки при достаточно высоких дозах завершается гибелью. Гибель клетки в основном является результатом подавления митотической активности и необратимого нарушения хромосомного аппарата клетки, но возможна интерфазная гибель вне периода митоза из-за нарушения метаболизма клетки интоксикации упомянутыми выше радиотоксинами. В результате происходит опустошение тканей из-за того, что не восполняется естественная убыль клеток за счет образования новых. Гибель клеток и опустошение тканей играют важную роль в развитии общих поражений организма от ионизирующего излучения - лучевой болезни. Лучевая болезнь При местном воздействии ионизирующей радиации в зависимости от дозы облучения возникают различные изменения, начиная от явлений преходящих расстройств кровообращения вплоть до развития радиационных ожогов и некрозов. После внешнего равномерного облучения организма в зависимости от дозы полученного воздействия возникают поражения от едва уловимых общих реакций до острых форм лучевой болезни. При равномерном облучении в дозах 100-1000 Р развивается острая лучевая болезнь с преимущественным поражением костного мозга. Костно-мозговая форма острой лучевой болезни с преимущественным поражением кроветворной системы представляет собой наиболее типичную форму лучевой болезни. В ее течении выделяют 4 периода: первичная реакция кратковременная ; скрытый период период мнимого благополучия ; период разгара болезни; период восстановления. Первичная реакция обычно наблюдается, если доза облучения превышает 200 Возникает сразу после облучения и длится от нескольких часов до 1-2 сут. В это время характерны некоторое возбуждение, головная боль. Затем наступают диспепсические расстройства. Со стороны крови - кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения. В механизме развития лучевой болезни наряду с прямым повреждающим действием ионизирующего излучения на клетки ведущее значение имеет включение в этот процесс нервных и гормональных механизмов регуляции функций организма. В начальном периоде лучевой болезни характерна повышенная возбудимость нервной системы, отсюда некоторая лабильность неустойчивость вегетативных функций - колебания артериального давления, ритма сердца и т. Активация гипофиз-адреналовой системы приводит к усиленной секреции гормонов, коры надпочечников, что в данной ситуации может иметь приспособительное значение. Скрытый период болезни характеризуется улучшением общего состояния больных вплоть до кажущегося благополучия. Продолжительность латентного периода зависит от дозы полученного облучения. При сравнительно небольших дозах 25-100 Р начальные легкие функциональные реакции не переходят в развернутую клиническую картину т. При облучении в средних дозах 150-250 Р латентный период продолжается 2-2,5 нед. При больших дозах 300-500 Р латентный период сокращается до 3-10 дней. В это время продолжают нарастать изменения в системе кроветворения- лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нарастает лимфопения затем появляются тромбоцитопения и другие изменения системы крови. Все это является результатом непосредственного повреждения клеток радиочувствительных органов - костного мозга и лимфоидного аппарата. В период разгара болезни состояние больного вновь ухудшается - нарастает общая слабость, повышается температура тела, появляется кровоточивость, в результате чего на коже и слизистых возникают кровоизлияния, в тяжелых случаях они возможны и в сердце, и в головном мозге. Характерно истощение гемопоэза, в тяжелых случаях до полного опустошения кроветворной системы вследствие гибели стволовых клеток. Количество лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови резко падает. Возникает ряд эндокринных нарушений и нарушений функции нервной системы. Резко снижается иммунитет, в результате чего легко возникают инфекционные заболевания, аутоинфекция и аутоинтоксикация. Продолжительность периода выраженных клинических проявлений от нескольких дней до 2-3 нед. В наиболее тяжелых случаях больной гибнет на высоте заболевания. Период восстановления характеризуется постепенной нормализацией нарушенных функций. Температура тела снижается, прекращается кровоточивость, восстанавливается кроветворная функция, нормализуется обмен веществ и т. При благоприятной ситуации болезнь излечивается полностью. При неполном восстановлении функции кроветворения возможен переход болезни в хроническую форму. Кишечная форма острой лучевой болезни возникает при облучении подопытных животных в сверхсмертельных дозах 1000-2000 Смерть животных наступает на 3-5-е сутки после облучения. На вскрытии можно видеть гибель основной массы кишечного эпителия и оголение денудацию ворсинок, их уплощение и даже полную деструкцию. У человека в случае облучения в сверхсмертельных дозах смерть наступает на 7-10-е сутки. Для этой формы лучевой болезни характерны интенсивная рвота, тенезмы в день облучения, в дальнейшем - кровавый понос, повышение температуры тела, явления сепсиса, типичные для лучевого поражения изменения крови. Для токсемической формы характерны тяжелые гемодинамические нарушения, парез сосудов и распад тканей, общая интоксикация, олигурия, гиперазотемия. Смерть наступает на 4-7-е сутки. Церебральная форма острой лучевой болезни возникает при облучении очень большими дозами - выше 8000 Смертельный исход при этом может произойти даже в ходе самого облучения или через несколько минут или часов после воздействия - так называемая "смерть под лучом". Эта форма радиационного поражения характеризуется судорожнопаралитическим синдромом, нарушением сосудистого тонуса понижение артериального давления и терморегуляции, возникающим в момент облучения либо в первые часы после. Несколько позднее появляются функциональные нарушения пищеварительной и мочевыделительной системы. Причиной смерти при церебральной форме острой лучевой болезни является гибель клеток коры головного мозга и нейронов ядер гипоталамуса. В поражении нервной системы главное значение имеет непосредственное повреждающее действие ионизирующей радиации на ткани. По-видимому, существенную роль играют и образующиеся в тканях радиотоксины. Патогенез лучевого поражения организма Патогенез лучевого поражения организма представляется очень сложным процессом. Начальным звеном поражения является непосредственное действие радиации на клетки радиочувствительных тканей. Наряду с этим первичным процессом с самого начала лучевого поражения организма возникают изменения функции интегративных регулирующих систем, прежде всего нервной, позже эндокринной. В начальные фазы лучевой болезни, когда происходит ионизация воды и макромолекул, возбуждаются интерорецепторы сосудов и тканей в результате изменения внутренней среды. Расстройства функции центральной нервной системы проявляются в нарушениях условнорефлекторных связей, ослаблении внутреннего торможения. В дальнейшем меняются функции подкорковых центров, нарушается терморегуляция, регуляция тонуса сосудов, сердечного ритма и др. Функциональные изменения в нервной системе обнаруживаются в ранние сроки развития лучевой болезни и при облучении организма в малых дозах, хотя структурные нарушения в ней выражены не так резко, как, например, в костном мозге и в кишечной стенке. Однако если облучение происходит в сверхсмертельных дозах, в нервной системе возникают и структурные нарушения. Под влиянием ионизирующего излучения в той или иной мере нарушаются функции всех желез внутренней секреции. Наиболее выраженные изменения наблюдаются в половых железах, гипофизе, надпочечниках. Эти изменения зависят от дозы излучения и могут проявляться как усилением секреции, так и угнетением. Большее значение, по-видимому, имеет нарушение обычной согласованности в секреции различных эндокринных желез. Нарушение функции гипофиза ведет к разнообразным вторичным реакциям вследствие уменьшения выработки тройных гормонов и соответствующих гормонов периферических эндокринных желез. Особенно важна для организма недостаточность функции надпочечников, резко снижающая реактивность и устойчивость ко всевозможным повреждающим воздействиям внешней среды, в том числе и к возбудителям инфекционных заболеваний. Продолжение: На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании полученных фактов. Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья. Стоимость 1 часа - 500 руб. Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам. Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице. Ссылки будут заменены на рабочие или удалены. Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем 05. Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем 25. Выделенный текст будет отправлен редактору сайта. Информация, представленная на данном сайте, предназначена исключительно для образовательных и научных целей, не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача. Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал. Все права защищены и охраняются законом.

Смотрите также: